האנציקלופדיה הרפואית

האנציקלופדיה הרפואית של פורטלzap doctors מכילה מידע עשיר ומקיף על מחלות ובעיות רפואיות, החל מסימפטומים ואבחנות ועד לדרכי טיפול, השלכות רפואיות ותהליכי החלמה, על פי חלוקה להתמחויות רפואיות. חזרה לתפריט הראשי
probook world of knowlage

אוסטאופורוזיס ואוסטאומלציה

אוסטאופורוזיס

Osteoporosis מוגדרת כירידה במסת העצם (או בצפיפותה) או נוכחות שבר פתולוגי (Fragility Fracture, שבר מחבלה שלא צפויה לגרום לשבר באדם בריא). ההגדרה המעשית היא צפיפות עצם נמוכה ב-2.5 סטיות תקן מממוצע צפיפות העצם של אדם צעיר בריא (ציון 2.5-> T). אותם מטופלים עם ציון 1> T נמצאים בסיכון מוגבר לפתח אוסטאופורוזיס. האתרים השכיחים ביותר לשבר משני לאוסטאופורוזיס הם החוליות, הירכיים והרדיוס הדיסטלי.

אטיולוגיה. צפיפות עצם נמוכה יכולה לנבוע ממסת עצם מירבית נמוכה או בשל אובדן עצם מוגבר. למספר תרופות יש השפעה מזיקה על מבנה השלד, ובכלל זה קורטיקוסטרואידים, טיפולים כימותרפיים, נוגדי פרכוסים, אלומיניום והפרין.

הסתמנות קלינית. שברי דחיסה מרובים בחוליות יכולים לגרום לאובדן גובה, גבנון (קיפוזיס), וכאבים משניים לשינוי בביומכניקה של הגב. שברים בחוליות בית החזה (תורקליות) יכולים לגרום למחלת ריאה רסטריקטיבית בעוד ששברים בחוליות המותניות (לומבריות) יכולים לגרום לתלונות בבטן או ללחץ עצבי שיתבטא, למשל, כסכיאטיקה (Sciatica). בדיקת רנטגן מסוג Dual-Energy לצורך קביעת צפיפות עצם הפכה לבדיקת הבחירה האבחונית. הגוף האמריקאי למניעת תחלואה (US Preventive Health Services Task Force) ממליץ שנשים בגיל 65 ומעלה, ללא גורמי סיכון, וכן נשים בגיל 60 עם גורמי סיכון, יעברו בדיקות סקר תקופתיות לאוסטאופורוזיס. מצבים נוספים שבהם מומלץ לבצע בדיקת צפיפות עצם מוצגים בטבלה 186-3. בירור מעבדתי מקיף כולל ספירת תאי הדם ונוסחה מבדלת, מדידת סידן בסרום והפרשתו בשתן במשך 24 שעות, רמות ויטמין 25(D(OH, תפקודי כליה וכבד. בדיקות נוספות שיש לבצע אם קיים חשד קליני כוללות: רמת TSH, בדיקת קורטיזול חופשי בשתן, רמת PTH, אלקטרופורזה של הדם והשתן, וכן רמות טסטוסטרון בגברים. מדידת נוגדני טרנסגלוטמינאזה לצליאק יכולה לאתר מחלה אי-תסמינית. מדידת סמנים לספיגת עצם (למשל, Urine Cross-linked N-telopeptide) לפני התחלת טיפול ו-6-4 חודשים לאחר תחילת הטיפול יכולה לשמש למעקב אחר תגובה לטיפול בתרופות נוגדות ספיגת עצם.

טיפול באוסטאופורוזיס

הטיפול כרוך בטיפול בשברים, הפחתת גורמי סיכון ברי שינוי וכן טיפול בהפרעות שהביאו למסת העצם הירודה. החלטה בדבר מועד תחילת טיפול נקבעת על פי גורמי הסיכון של המטופל, אולם ככלל יש להתחיל בטיפול כאשר ציון ה-2.5> T. בכל מטופל עם אוסטאופורוזיס, יש להתחיל בסידן פומי (1.5-1 גרם ליום במנות מחולקות), ויטמין D (800-400 יב"ל ליום), ולהמליץ על פעילות גופנית והפסקת עישון. טיפול בביספוספונטים (כמו אלדרונאט במתן פומי, 70 מ"ג פעם בשבוע; ריסדרונאט במתן פומי, 35 מ"ג פעם בשבוע; איבנדרונאט במתן פומי, 150 מ"ג פעם בחודש, או במתן לווריד, 3 מ"ג אחת לשלושה חודשים; חומצה זולדרונית במתן לווריד, 5 מ"ג אחת לשנה) מגביר צפיפות עצם ומקטין שכיחות שברים. טיפול פומי בביספוספונטים אינו נספג היטב ועל כן מומלץ ליטול אותו בבוקר על קיבה ריקה יחד עם כרבע ליטר מים. טיפול באסטרוגנים מקטין את קצב ספיגת העצם אולם יש לשקול בזהירות את יתרונות טיפול זה לעומת הסיכון המוגבר למחלות לב, כלי דם וסרטן השד. רלוקסיפן (60 מ"ג ליום במתן פומי) הוא מגרה סלקטיבי של הקולטן לאסטרוגן (,Selective Estrogen Receptor Modulator SERM), מביא להגברת צפיפות עצם, מקטין את רמת הכולסטרול הכללי וכן את רמת LDL בדם, וזאת מבלי להביא לשגשוג רירית הרחם, אם כי הוא גורם לגלי חום. PTH (מקטע 34-1) מגרה יצירת עצם וניתן להזריקו על בסיס יומי למשך שנתיים לכל היותר.

אוסטאומלציה

אטיולוגיה. Osteomalacia זוהי התוצאה של מינרליזציה לקוייה של האינטרסטיציום האורגני בעצם. היא נגרמת בשל תזונה לא מספקת או הפרעה בספיגת ויטמין D (אי-ספיקת לבלב כרונית, לאחר כריתת קיבה, תסמונות תת-ספיגה) וכן עקב הפרעה במטבוליזם של ויטמין D (נוגדי פרכוסים, אי-ספיקת כליות כרונית).

הסתמנות קלינית. עיוותים גרמיים אינם מתגלים עד להופעת שברים בתגובה לחבלה מינימלית. התסמינים כוללים כאבי עצמות דיפוזיים ורגישות גרמית, ויכולים להיות עדינים. חולשת שרירים פרוקסימלית יכולה לחקות הפרעות שריר ראשוניות. אובדן צפיפות עצם לרוב מתבטא באובדן קוריות עצם והצטמקות קליפת העצם. ממצאים אופייניים בצילום רנטגן כוללים פסים שקופים לרנטגן (Looser's Zones או Pseudofractures) שגודלם נע בין מילימטרים בודדים למספר סנטימטרים, אשר מופיעים לרוב במאונך לשטחי עצם הפמור, עצמות האגן או הסקפולות. רמות סידן, זרחן, ויטמין 25 OH) D) וכן ויטמין 1,25 OH)2D) משתנות בהתאם לגורם שברקע. עם זאת, חוסר בוויטמין D מביא לפיצוי בצורת יתר פעילות בלוטת יותרת התריס משנית (Secondary Hyperparathyroidism) עם רמת PTH גבוהה בדם, פוספטאזה בסיסית מוגברת ורמות נמוכות יחסית של סידן יוני. רמות 25,1 OH)2D) יכולות להשאר תקינות עקב עלייה תגובתית בפעילות האנזים 1 a-hydroxylase .

טיפול באוסטאומלציה

באוסטאומלציה על רקע של חוסר בוויטמין D (רמות בסרום של 50> 25(OH)D ננומול/ליטר (20 ננוגרם/מ״ל) יש לטפל על ידי ויטמין Ergocalciferol) D2) במתן פומי, ובמינון של 50,000 יב״ל לשבוע למשך שמונה שבועות ולאחר מכן להמשיך במינון אחזקה של 800 יב״ל ליום. אוסטאומלציה על רקע תת-ספיגה מחייבת מינונים גדולים יותר של ויטמין D (עד 100,000 יב״ל ליום או 250,000 יב״ל בהזרקה לשריר פעמיים בשנה). במטופלים הנוטלים נוגדי פרכוסים יש לתת ויטמין D במינונים המיועדים לשמור את רמות הסידן ואת רמות ויטמין 25(OH)D בדם בטווחים תקינים. קלציטריול (0.5-0.25 מיקרוגרם ליום במתן פומי) יעיל ביותר בטיפול בהיפוקלצמיה ובדיסטרופיה של העצם הנגרמת בשל אי-ספיקת כליות כרונית. מתן של ויטמין D להשלמת חסר בוויטמין, ילווה תמיד במתן תוספי סידן (2.0-1.5 גרם ליום). מעקב אחרי רמת הסידן בסרום ובשתן הוא מדד אמין ליעילות הטיפול בחוסר ויטמין D, כאשר ערך המטרה בטיפול הוא הפרשת 250-100 מ״ג ליממה של סידן בשתן.