האנציקלופדיה הרפואית

האנציקלופדיה הרפואית של פורטלzap doctors מכילה מידע עשיר ומקיף על מחלות ובעיות רפואיות, החל מסימפטומים ואבחנות ועד לדרכי טיפול, השלכות רפואיות ותהליכי החלמה, על פי חלוקה להתמחויות רפואיות. חזרה לתפריט הראשי
probook world of knowlage

דימום והפרעות קרישה

הפרעות דימום

דימום יכול להיגרם עקב הפרעות ב: (1) טסיות, (2) דופן כלי הדם, או (3) קרישה. הפרעות בטסיות מתאפיינות בגרימת נגעים פטכיאליים (Petechial) או פורפוריים (Purpuric) בעור ובדימום מריריות. הפרעות בקרישה גורמות לאכימוזות (Eccymoses), המטומות (Hematomas), ולדימום בריריות ולעתים לדימום חוזר ונשנה בחלל המפרקים (Hemarthroses).

הפרעות בטסיות

תרומבוציטופניה. מספר הטסיות התקין הוא 350,000-150,000 למק”ל. תרומבוציטופניה מוגדרת כאשר מספר הטסיות > 100,000 למק”ל. כאשר מספר הטסיות > 100,000 למק”ל זמן דימום, שהוא מדד לתפקוד הטסיות, מתארך; חבלה או ניתוח עשויים לגרום לדימום מוגבר. דימום עצמוני נדיר, אלא כאשר מספר הטסיות > 20,000 למק”ל; מספר טסיות > 10,000 למק”ל מלווה לעתים קרובות בדימום חמור. במחלות המלוות בהרס מוגבר של
טסיות, בדיקה של לשד העצם מראה עלייה במספר המגהקריוציטים.

גורמים. (1) ליקויים בייצור כגון נזק ללשד העצם (למשל, על ידי תרופות, קרינה), כשל של לשד העצם (לדוגמה, אנמיה אפלסטית), הסננה של לשד העצם (לדוגמה, קרצינומה, ליקמיה, פיברוזיס); (2) כליאת טסיות בטחול – טחוליות-יתר; (3) הרס מוגבר – הגורמים כוללים:
• תרופות כגון כימותרפיה, תיאזידים, אתנול, אסטרוגן, סולפונמידים, קינין, מתילדופה.
• תרומבוציטופניה משנית לטיפול בהפרין מתפתחת בכ 5%- מהחולים המטופלים בהפרין למשך < 5 ימים, והיא תוצאה של צבירת (Aggregation) טסיות, לעתים קרובות על רקע נוגדנים כנגד Platelet Factor 4 . במצב זה עשוי להתפתח תרומבוזיס ( Thromboses) עורקי ולעתים ורידי.

• הרס אוטואימוני על ידי נוגדן; ייתכן על רקע אידיופתי או מצב המלווה זאבת אדמנתית מערכתית(SLE), לימפומה, זיהום ב- HIV.
• פורפורה תרומבוציטופנית אידיופתית (ITP) מופיעה בשתי צורות: כהפרעה חדה מוגבלת מאליה, המופיעה בילדות ואינה מחייבת טיפול ספציפי כלשהו, וכהפרעה כרונית, המופיעה בקרב מבוגרים(ובעיקר נשים בגיל ITP .(40-20 כרוני יכול להיגרם משנית לנוגדנים המכוונים כנגד גליקופרוטאין IIb-IIIa או כנגד גליקופרוטאין Ib-IX המוצגים על פני הטסיות.
• קרישה תוך-כלית מפושטת (DIC) – צריכת יתר של טסיות וגורמי קרישה (PT ,Prothrombin Time ) מתמשך ו- Partial) PTT Thromboplasmin Time ) והגברת תהליך המסת הקריש (פיברינוליזה) יצירת תוצרי פירוק של פיברין, FSP (. במשטח הדם נראים סימנים של המוליזה מיקרואנגיופתית )סכיסטוציטים(. הגורמים כוללים זיהום )בעיקר על ידי מנינגוקוק, פנימוקוק, וחיידקים גרם-שליליים(, כוויות נרחבות, חבלה או תרומבוזיס; המנגיומה ענקית, הוותרות עובר מת ברחם, מכת חום, עירוי דם שאינו מתאים, קרצינומה גרורתית, וליקמיה פרומיאלוציטית חדה.
• פורפורה תרומבוציטופנית תרומבוטית (TTP) – הפרעה נדירה המאופיינת באנמיה של המוליזה מיקרואנגיופתית, בחום, בתרומבוציטופניה, בהפרעה בתפקוד הכליות (ו/או בהמטוריה), ובליקויים נירולוגיים, הנגרמים בדרך כלל על ידי הכישלון בביקוע הגורם (von Willebrand (vWF.
• דימום בעקבות מתן עירויים רבים.

תרומבוציטופניה כזובה (False Thrombocytopenia). גוש טסיות משני להצטברות דם ב- EDTA (ב-0.3% מהמטופלים). האבחנה נקבעת בבדיקת משטח הדם.

תרומבוציטוזיס. מספר טסיות >350,000 למק״ל. יכולה להיות ראשונית  או משנית (תגובתית) לדימום חמור, לחסר ברזל, לניתוח, לאחר כריתת טחול (חולפת), לגידול ממאיר (בייחוד במחלת הודגיקין, ובפוליציתמיה ורה [Polycythemia Vera]), למחלות דלקתיות כרוניות (לדוגמה, מחלות מעיים דלקתיות), להתאוששות מזיהום חד, או מחסר בוויטמין B12, לתרופות (לדוגמה, וינקריסטין, אפינפרין). תיתכן הופעת תרומבוציטוזיס תגובתית (Rebound) לאחר התאוששות של לשד העצם מהשפעות של טיפול ציטוטוקסי (Cytotoxic Agents) או של אלכוהול. בתרומבוציטוזיס ראשונית ייתכנו סיבוכים על רקע דמם ו/או תרומבוזיס; נדיר שיופיעו סיבוכי דמם בתרומבוציטוזיס משנית.

הפרעות בתפקוד הטסיות. החשד מתעורר בנוכחות זמן דימום מתמשך עם מספר טסיות תקין. ליקויים בצבירה, בהיצמדות או בשחרור תוכן הגרנולות של הטסיות. הגורמים כוללים ( 1) תרופות - אספירין, נוגדי דלקת לא- סטרואידיים, דיפירידמול, קלופידוגרל, הפרין, פניצילין בעיקר קרבניצילין וטיקרצילין; (2) אורמיה; (3) שחמת (4) ;(Cirrhosis) דיספרוטאינמיות; (5) מחלות מיאלודיספלסטיות ומיאלופרליפרטיביות; (6) von Willebrand (vWF) (ראה להלן); (7) מעקף לב-ריאה.

הפרעות המוסטטיות משניות לליקויים בדפנות כלי הדם

הגורמים כוללים (1) הזדקנות; (2) תרופות - לדוגמה, קורטיקוסטרואידים (בטיפול כרוני), פניצילין, סולפונמידים; (3) חסר בוויטמין 5) ;TTP (4) ;C) תסמונת המוליטית-אורמית;(6) פורפורה ע״ש הנוך-שונליין(-Henoch (7) ;(Shonlein Purpura פאראפרוטאינמיות; (8) טלנגיאקטזיה המורגית תורשתית (מחלת Osler-Rendu-Weber).

הפרעות בקרישת הדם

הפרעות מלידה
•המופיליה A – שכיחות 1:5,000 ; פגם רצסיבי קשור למין הגורם לחסר בגורם הקרישה VIII (פעילות קרישה נמוכה של גורם VIII , אך ריכוז תקין של האנטיגן הקשור לגורם VIII – גורם VW ). ממצאי מעבדה: PTT מוארך, PT תקין.
•המופיליה B (מחלת Christmas) – שכיחות 1:30,000 , פגם רצסיבי קשור למין הגורם לחסר בגורם קרישה IX . ההסתמנות הקלינית והמעבדתית דומה לזו שבהמופיליה A.
•מחלת von Willebrand – המחלה התורשתית השכיחה ביותר של הפרעת קרישה (1:800-1000), לרוב אוטוזומלית דומיננטית (שולטנית); הפגם הראשוני הוא ייצור מופחת או ייצור של אנטיגן פגום מהבחינה הכימית (אנטיגן הקשור לגורם VIII ) על ידי הטסיות או תאי אנדותל, הגורמים לתפקוד לקוי של הטסיות.

הפרעות נרכשות
•חסר בוויטמין K – פוגע בייצור גורמי קרישה II (פרותרומבין), ,VII IX , ו- X; ויטמין K הוא גורם חיוני בקרבוקסילציה של שיירי גלוטאמט שבחלבוני פרותרומבין; המקור העיקרי לוויטמין K נמצא בתזונה (בעיקר בירקות ירוקים), מלבד כמות קטנה המיוצרת על ידי חיידקי המעי. ממצאי המעבדה: PT ו- PTT מאורכים.
•מחלת כבד – גורמת חסר בכל גורמי הקרישה, מלבד גורם VIII . ממצאי מעבדה: PT מוארך ו- PTT תקין או מוארך.

•הפרעות אחרות – DIC , חסר פיברינוגן (מחלת כבד, טיפול ב- L-Asparaginase , להכשת נחש עכסן [ Rattlesnake ]), חסר בגורמים אחרים, נוגדי קרישה במחזור הדם (Circulating Anticoagulants )לימפומה, SLE , אידיופתים(, עירויי דם מסיביים )דילול גורמי קרישה

טיפול בהפרעות דימום

תרומבוציטופניה משנית לתרופות

יש להפסיק את נטילת התרופה; החלמה צפויה בתוך 10-7 ימים. ייתכן צורך במתן עירוי טסיות במקרים שמספר הטסיות <10,000 למק״ל.

תרומבוציטופניה משנית לטיפול בהפרין

יש להפסיק מיידית את הטיפול בהפרין. בתרומבוזיס ניתן לתת מעכב תרומבין כגון לפירודין (בולוס של 0.4 מ״ג/ק״ג, בהמשך עירוי בריכוז 0.15 מ״ג/ק״ג; ערך מטרה של 2.5-1.5 PTT פעמים ערך הבסיס) או ארגטרובן (בעירוי 2 מק״ג/ק״ג לדקה; ערך מטרה של 3-1.5 PTT פעמים ערך הבסיס). אין לטפל בהפרין בעל משקל מולקולרי נמוך (LMWH) היות והנוגדנים מגיבים גם נגד תכשיר זה.

פורפורה תרומבוציטופנית אידיופתית כרונית

הטיפול כולל פרדניזון, תחילה במינון 2-1 מ״ג/ק״ג/יום, ולאחר מכן ירידה הדרגתית במינון, במטרה לשמור על מספר טסיות >60,000 למק״ל. אפשר לתת אימונוגלובולין לתוך הווריד (IVIG) (במינון כולל של 2 גר'/ק"ג המחולק למנות במשך 5-2 ימים), כדי לחסום את ההרס על ידי פאגוציטים. ריטוקסימב יעיל עבור מטופלים שמחלתם עמידה לטיפול בקורטיקוסטרואידים. קיימת הוריה לכריתת טחול או למתן טיפול בדנזול (אנדרוגן), או בתרופות אחרות (למשל, וינקריסטין, ציקלופוספמיד, פלודרבין) אצל מטופלים שמחלתם עמידה או שהם נזקקים למינון יומי של פרדניזון >10-5 מ״ג.

קרישה תוך-כלית מפושטת

הטיפול החשוב ביותר הוא במחלה הראשונית; לצורך תיקון מדדי הקרישה יש לתת עירוי של טסיות ופלסמה קפואה טריה (FFP). מתן הפרין עשוי להועיל למטופלים הלוקים בליקמיה פרומיאלואידית חדה.

פורפורה תרומבוציטופנית תרומבוטית

טיפול על ידי פלסמפרזיס יחד עם עירוי FFP (החלפת פלסמה), ייתכן גם IgG תוך-ורידי; 2/3 מהמטופלים יחלימו. פלסמפרזיס מסירה מהדם את המעכב של האנזים המבקע את גורם vWF (אנזים ADAMTS13), -FFP מספק את האנזים.

ליקויים בתפקוד הטסיות

יש לסלק או לטפל בגורם המשרה את הליקוי. דיאליזה ומתן עירוי קריופרציפיטט (10 מנות ב-24 שעות) עשויים להועיל במצבים של ליקוי בתפקוד הטסיות על רקע אורמיה.

ליקויים המוסטטיים

יש למנוע טיפול בתרופות המשרות את הליקוי, ולתת למטופל ויטמין C, פלסמפרזיס ועירויי פלסמה בדומה לטיפול ttpO.

המופיליה A

יש לתת את גורם הקרישה VIII בעירוי במצבי דמם ולפני ניתוחים; עוצמת הטיפול ומשכו תלויים בחומרת הדמם. יש לתת גורם VIII (לדוגמה רקומבינט) במטרה להשיג רמת פקטור VIII של 15% (בדמם קל) ועד 50% (בדמם חמור). משך הטיפול משתנה ממתן מנה בודדת של גורם VIII ועד מתן טיפול פעמיים ביום עד שבועיים. נוסחת חישוב המנה:

מנת גורם viii= (רמת המטרה-רמת הבסיס) x משקל (ק״ג) 0.5 x יחידה/ק״ג

המופיליה B

יש לתת את גורם הקרישה IX (לדוגמה בנפיקס), FFP או תרכיז גורם IX (לדוגמה פרופלקס, קונינה). בשל זמן מחצית החיים הארוך יותר, טיפול פעם אחת ביום מספיק. נוסחת חישוב המנה:

מנת גורם IX = (רמת המטרה-רמת הבסיס) x משקל (ק״ג) 1 x יחידה/ק״ג

מחלת von Willebrand

דסמופרסין (1-דאמינו-8-די-ארגינין ואזופרסין) מגביר את השחרור של גורם vW ממאגרים באנדותל במחלת vW מסוג 1 . יש לתת דסמופרסין לתוך הווריד (0.3 מק״ג/ק״ג) או במשאף לאף (2 מנות של 1.5 מ״ג/מ״ל לכל נחיר). במחלת vW מסוג 2M ,2A, ו-3, מטפלים בקריופרציפיטט (פלסמה עשירה בגורם קרישה VIII) או בעזרת תרכיזי גורם VIII (Humate-P, Koate HS): עד 10 מנות פעמיים ביום למשך 72-48 שעות, בהתאם לחומרת הדימום.

חסר בוויטמין K

הטיפול הוא במתן 10 מ״ג של ויטמין K תת-עורי או במתן איטי תוך- ורידי.

מחלת כבד

הטיפול הוא במתן פלסמה טרייה קפואה (FFP).

הפרעות תרומבוטיות

מצב של קרישיות-יתר

יש לחשוד בקרישיות-יתר אצל מטופלים עם אירועים נשנים של תרומבוזיס בוורידים (לדוגמה, פקקת ורידים עמוקים [DVT], תסחיף ריאתי [PE]). הגורמים כוללים: (1) סטזיס של דם בוורידים (לדוגמה, בהריון או בשכיבה ממושכת); (2) וסקוליטיס; (3) ממאירות והפרעות מיאלופרוליפרטיביות;

(4) נטילת גלולות למניעת הריון; (5) נוגד קרישה זאבתי (Lupus Anticoagulant) - נוגדנים כנגד פוספוליפידים שבדופן הטסיות המשפעלים קרישה; (6) תרומבוציטופניה משנית לטיפול בהפרין; (7) חסר בגורמים נוגדי קרישה אנדוגניים - אנטיתרומבין III, חלבון C, חלבון 8) ;S) גורם קרישה V ליידן - מוטציה בגורם קרישה V (החלפת ארגינין בגלוטאמט בעמדה 506) מקנה עמידות לאינאקטיבציה על ידי חלבון C. מוטציה זו אחראית ל-25% מהמקרים של תרומבוזיס נשנית. (9) מוטציה בגן של פרותרומבין (החלפת גלוטאמט בארגינין בעמדה 20210) גורם לריכוז מוגבר של פרותרומבין, ואחראי ל-6% ממקרי התרומבוזיס; (10) שונות - המוגלובינוריה לילית התקפית (Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria), דיספיברינוגנמיה (פיברינוגן פגום).

טיפול בהפרעות תרומבוטיות

תיקון ההפרעה הראשונית ככל שניתן; קיימת הוריה לטיפול ממושך בוורפארין.

תרופות נוגדות קרישה

1 . הפרין  - מגביר את הפעילות של אנטיתרומבין III; זהו תכשיר הבחירה במתן תוך-ורידי. LMWH (הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך) הוא תרופת הבחירה (אנוקסאפרין או דלטפרין). מתאים למתן תת-עורי, אין צורך במעקב אחר PTT, וקיימת סבירות פחותה להשראת נוגדנים ותרומבוציטופניה. המינון המקובל הוא 100 יחידות/ק״ג במתן תת-עורי פעמיים ביום. יש לתת הפרין לא מבוקע רק אם אין בנמצא LMWH. במבוגרים מינון ההפרין הלא מבוקע הוא 40,000-25,000 יחידות במתן המשכי תוך-ורידי במשך 24 שעות, לאחר בולוס של 5,000 יחידות לתוך הווריד; הניטור מחייב מעקב אחר ^PTT; יש לשמור על ערכים בין 1.5 ל-2 מעל הגבול התקין העליון. למטופלים מסוימים (לאחר ניתוח או בשל שכיבה ממושכת) מומלץ טיפול נוגד קרישה מונע כדי להפחית את הסיכון להתפתחות תרומבוזיס וורידים (טבלה 68-1). המינון במקרה זה הוא של הפרין 5,000 יחידות במתן תת-עורי פעמיים או שלוש פעמים ביום. הסיבוך העיקרי של טיפול בהפרין הוא דימום - במקרה זה יש להפסיק מיד את מתן ההפרין. במקרים של דימום חמור יש לתת פרוטאמין (1 מ"ג/100 יחידות הפרין); תכשיר זה גורם לנטרול מהיר של השפעת ההפרין.

2. וארפרין (קומדין) - זהו אנטגוניסט של ויטמין K, גורם לירידה ברמות של גורמי הקרישה X ,IX ,VII ,II, ושל החלבונים נוגדי הקרישה S- ,C. יש לתת במשך 3-2 ימים; מנת ההעמסה היא של 10-5 מ״ג במתן פומי מדי יום, ובהמשך יש לכייל את המינון היומי כך שערך ^PT יישמר בערכים של פי 2-1.5 מערך הבקרה או פי 3-2 מערך ^International Normal Ratio) INR).

סיבוכים שכיחים כוללים דימום, נמק עור המושרה על יד וארפרין (נדיר ומופיע בקרב מטופלים עם חסר בחלבון C), והשפעות טרטוגניות.

השפעת הווארפרין הפיכה על ידי מתן של ויטמין K; במקרה שיש צורך בנטרול דחוף נעזרים בעירוי FFP. תרופות רבות מגבירות או מפחיתות את השפעת הווארפרין. תרופות המגבירות את השפעת הווארפרין כוללות כלורפרומזין, כלוראל הידראט, סולפונמידים, כלורמפניקול, סוגי אנטיביוטיקה רחבי-טווח אחרים, אלופורינול, סימטידין, נוגדי דיכאון תלת-טבעתיים, דיסופירם, משלשלים, סליצילטים במינון גבוה, תירוקסין, כלופיבראט. מטופלים מסוימים, הרגישים להשפעות הווארפרין, לוקים בליקויים גנטיים בחילוף החומרים של התרופה. תרופות המפחיתות את השפעת הווארפרין כוללות ויטמין K, ברביטורטים, ריפמפין, כולסתיראמין, גלולות למניעת הריון, תיאזידים.

3. פונדאפארינוקס - זהו פנטפפטיד המעכב באופן ישיר את גורם הקרישה Xa. המינון לטיפול מונע קרישה הוא 2.5 מ״ג ליום במתן תת-עורי, ולטיפול בתרומבוזיס המינון הוא 7.5 מ״ג ליום במתן תת-עורי, אין צורך בניטור. בניגוד לתרופות ההפרין, תרופה זו אינה נקשרת ל-4 Platelet Factor ולא משרה התפתחות נוגדנים הגורמים לתרומבוציטופניה-משנית להפרין.

4. ארגאטרובן ולפירודין - אלה מעכבים ישירים של תרומבין. נערכים כעת מחקרים להשוואת תרופות אלה עם LMWH. הטיפול בתרופות אלה מיועד כיום למטופלים שפיתחו תרומבוציטוניה משנית להפרין. יש צורך בניטור השפעתן של שתי התרופות בעזרת PTT.

במסגרת אשפוז מתחילים את הטיפול בהפרין וממשיכים למשך 10-4 ימים, תוך חפיפה עם טיפול בווארפרין למשך שלושה ימים, וממשיכים רק בווארפרין. משך הטיפול תלוי במחלות שגרמו לתרומבוזיס; במקרה של DVT בסובך, שנוצרה בתגובה למצב גורם משרה ברור, מטפלים למשך שלושה חודשים; ^DVT פרוקסימלי (מעל הברך) או אידיופתי או בתסחיף ריאתי, מטפלים 12-6 חודשים; בהישנות של DVT אידיופתי מטפלים לפחות במשך שנה; במקרים של מחלה תסחיפית נמשכת עם גורמי סיכון, מטפלים למשך כל החיים.

תרופות ממיסות קריש (Fibrinolytic Agents)

חומרים המשפעלים פלסמינוגן רקמתי מתווכים את המסת הקריש על ידי שפעול פלסמין, אשר בתורו מפרק פיברין. תרופות הקיימות כיום (ומשפעלות פלסמינוגן) כוללות סטרפטוקינאזה, אורוקינאזה, אניסטרפלאזה (מכלול של פלסמינוגן שעבר אצטילציה וסטרפטוקינאזה), ושלוש צורות שונות של Tissue Plasminogen Activator, tPA: אלטפלאזה, טנקטפלאזה, רטאפלאזה. ההוריות כוללות: טיפול ^DVT, בטיפול זה הסיכוי לתסמונת פוסט-פלביטית (סטזיס ורידי כרוני, התכייבות העור) קטן יותר מאשר בטיפול בהפרין; טיפול בתסחיף ריאתי גדול, בחסימה עורקית של גף על רקע תסחיף, באוטם חד של שריר הלב (Acute MI), ובתעוקת חזה לא יציבה. המינונים הם: (1) tPA - במקרים של MI ותסחיף ריאתי גדול (מבוגרים >65 ק״ג), 10 מ״ג בולוס לתוך הווריד במשך 2-1 דקות, ובהמשך 50 מ״ג במתן תוך-ורידי למשך שעה, ו-40 מ״ג במתן תוך-ורידי למשך שעתיים (מנה כוללת = 100 מ״ג). tPA מעט יעיל יותר אך גם יקר יותר מסטרפטוקינאזה לטיפול באוטם חד בשריר הלב. (2) סטרפטוקינאזה - באוטם חד בשריר הלב יש לתת 1.5 מיליון יחידות במתן תוך-ורידי במשך 60 דקות, או 20,000 יחידות בבולוס בעירוי לעורקים הכליליים, ולאחר מכן מנה נוספת של 2,000 יחידות ישירות לעורקים הכליליים במשך 60 דקות. לטיפול בתסחיף ריאתי או בפקקת עורקית או ורידית עמוקה יש לתת 250,000 יחידות במשך 30 דקות ובהמשך 100,000 יחידות/שעה במשך 24 שעות (תסחיף ריאתי), או במשך 72 שעות (פקקת עורקית או ורידית עמוקה). (3) אורוקינאזה - לטיפול בתסחיף ריאתי, 4,400 יחידות/ק״ג תוך-ורידי במשך 10 דקות, אחריו 4,400 יחידות/ק״ג/שעה תוך-ורידי במשך 12 שעות.

לאחר הטיפול ממיס הקריש לרוב ממשיכים במתן טיפול נוגד קרישה עם הפרין. הוריות-נגד לטיפול ממיס קריש כוללות: (1) דימום אנדוגני פעיל; (2) אירוע תסחיפי מוחי (CVA) שאירע לאחרונה (>3-2 חודשים); (3) גידול או אנוריזמה תוך-גולגולתית או חבלת ראש לאחרונה.

תרופות נוגדות טסיות

אספירין מעכב את תפקוד הטסיות על יד חסימת הפעולה של אנזים הציקלואוקסיגנאזה (1-COX) לייצר תרומבקסאן A2. התיאנופירידינים (טיקלופידין וקלופידוגרל) מעכבים את צבירת הטסיות המושרות על ידי ADP, על ידי חסימת הקולטנים שלו ( P2Y). דיפירידמול מעכב פוספודיאסטראזה, דבר המאפשר עלייה ברמות cAMP, וחוסם שיעול. אנטגוניסטים של הגליקופרוטאינים GPIIb/IIIa חוסמים את הקולטנים לאינטגרינים אלה שעל גבי הטסיות, ובכך בולמים את שפעול הטסיות. כיום משתמשים בשלוש תרופות: אבסיקסימב, חלק ^Fab של נוגדן הנקשר לצורה הפעילה של GPIIb/IIIa; אפטיפיבאטיד, חלבון מעגלי הכולל את החלבון KGD המוכר על ידי קולטן ^GPIIb/IIIa; וטירופיבן, תוצר טירוזין המדמה את חלבון ^KGD.

במטופלים בסיכון גבוה, אספירין (במינון של 325-160 מ״ג/יום) יחד עם קלופידוגרל (בבולוס של 400 מ״ג ובהמשך 75 מ״ג/יום) עשוי לסייע בהפחתת ההיארעות של אירועים תרומבוטיים בעורקים (אוטם מוחי או אוטם בשריר הלב). תרופות נוגדות טסיות יעילות במניעה של אוטם במוח, של סיבוכים לאחר התערבויות כליליות בגישה מלעורית, ושל התקדמות של תעוקת חזה בלתי יציבה.