האנציקלופדיה הרפואית

האנציקלופדיה הרפואית של פורטלzap doctors מכילה מידע עשיר ומקיף על מחלות ובעיות רפואיות, החל מסימפטומים ואבחנות ועד לדרכי טיפול, השלכות רפואיות ותהליכי החלמה, על פי חלוקה להתמחויות רפואיות. חזרה לתפריט הראשי
probook world of knowlage

הפרעות בבלוטת התריס

הפרעות בבלוטת התריס (Thyroid Gland Disorders) נובעות בעיקר ממצבים אוטואימוניים המביאים להיפרתירואידיזם (פעילות יתר של הורמוני בלוטת התריס Hyperthyroidism] Thyrotoxicosis]) או להרס הבלוטה ותת- הפרשה של הורמונים (Hypothyrodism) . תהליכים גידוליים בבלוטת התריס יכולים להיות שפירים או ממאירים.

בלוטת התריס מייצרת תירוקסין (T4, Thyroxine) וכן טרי-יודותירונין (T3, Triiodothyronine), והבקרה על ההפרשה מתבצעת דרך מנגנון משוב (תרשים 177-1). מעט T3 מופרש מהבלוטה, אולם רובו נוצר דרך תהליך דה- יודינציה ברקמות הגוף. הן T3 והן T4 קשורים לחלבונים נשאים בדם ובכלל זה Transthyretin ,(TBG) Thyroid Binding Globulin וכן אלבומין. מצבים שבהם נמצא רמות מוגברות של T4, T3 כללי בדם עם רמות תקינות של הורמונים חופשיים מופיעים כאשר רמות החלבונים קושרי ההורמונים מוגברות, כדוגמת הריון, אסטרוגנים, צמקת הכבד (Cirrhosis), דלקת כבד (Hepatitis) ומספר הפרעות תורשתיות. לעומת זאת, רמות ירודות של T3 או T4 כללי בדם עם רמות תקינות של ההורמונים החופשיים, יימצאו במחלותמערכתיות קשות, במחלת כבד כרונית וכן בנפרוזיס.

תת-פעילות בלוטת התריס (Hypothyrodism)

אטיולוגיה. תת-פעילות בלוטת התריס הינה הפרעה בהפרשת הורמוני בלוטת התריס או עקב כשל ברמת הבלוטה (תת-פעילות בלוטת התריס ראשונית), או בצורה יותר נדירה, כשל ברמת בלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס (תת- פעילות בלוטת התריס שניונית). תת-פעילות בלוטת התריס חולפת יכולה להופיע בדלקת אי-תסמינית או חדידה של בלוטת התריס. תת-פעילות בלוטת התריס תת-קלינית (או קלה) מאופיינת ברמות תקינות של הורמוני בלוטת התריס עם עלייה קלה בערכי TSH בדם. למרות שמו, יש מטופלים שיתלוננו על תסמינים המופיעים במידה קלה. עם העלייה ברמות TSH והירידה ברמת הורמוני בלוטת התריס בדם, התסמינים הופכים ליותר ניכרים והחולה יוגדר כלוקה בתת-פעילות בלוטת התריס קלינית. מחלות אוטואימוניות ויאטרוגניות הן הסיבות השכיחות ביותר לתת-פעילות בלוטת התריס באזורים בהם אין מחסור ביוד.

הסתמנות קלינית. חולשה, שיער ועור יבשים , אי-סבילות לקור, הפרעה בריכוז, פגיעה בזיכרון, עצירות, עלייה קלה במשקל למרות תיאבון ירוד, קוצר נשימה, צרידות, התכווצויות שרירים, ודימום וסתי מרובה (Menorrhagia). ממצאים חשובים בבדיקה גופנית כוללים דופק איטי, לחץ-דם דיאסטולי מוגבר קלות, הארכת שלב ההרפיה ברפלקסים הגידיים העמוקים וכן קור באזורים מרוחקים בגפיים. לעתים ניתן למשש הגדלה של בלוטת התריס (זפק, Goiter) או לחלופין בלוטת התריס עשויה להיות מדולדלת ולא נימושה. לעתים החולה ילקה בתסמונת התעלה הקרפלית (Carpal Tunnel Syndrome). עשויה להיות קרדיומגליה עקב תפליט פריקרדיאלי. בצורתו הקיצונית, תת-פעילות בלוטת התריס יכולה להביא לפנים עמומות וחסרות הבעה, מיעוט שיער, נפיחות באזור סביב העיניים, הגדלת לשון, וכן עור בצקי, קר. מצב זה יכול להתקדם להיפותרמיה וערפול הכרה עד כדי חוסר הכרה (Myxedema Coma) עם דיכוי נשימתי. גורמי סיכון להידרדרות לכד י Myxedema Coma כוללים חשיפה לקור, חבלה, זיהומים ומתן תרופות נרקוטיות.

אבחנה. ירידה ברמת T4 חופשי בדם משותפת לכל הצורות השונות של תת- פעילות בלוטת התריס. עלייה ב-TSH הוא מדד רגיש לתת-פעילות בלוטת התריס ראשונית. נוגדנים ל-TPO) Thyroid Peroxidase Antibodies) יהיו מוגברים ב->90% מהחולים עם תת-פעילות בלוטת התריס אוטואימונית. עלייה בכולסטרול, עלייה ב-Creatinine Phosphokinase וכן אנמיה יכולים להופיע בתת-פעילות בלוטת התריס. דופק איטי, משרעת נמוכה של גלי QRS, השטחה או היפוך של גלי T יכולים להימצא באק״ג.

טיפול בתת-פעילות בלוטת התריס

במבוגרים מתחת לגיל 60 ללא עדות למחלת לב ניתן להתחיל במינון יומי של 100-50 מיקרוגרם של(T4 (Levothyroxine. במבוגרים יותר או בלוקים במחלת לב כלילית, יש להתחיל במינון נמוך יותר של 25-12.5 מיקרוגרם ליום. יש לעלות במינון בצורה הדרגתית (תוספות של 25-12.5 מיקרוגרם) מדי 8-6 שבועות על פי ערכי TSH בדם עד שהם יגיעו לטווח התקין. מינון היעד הממוצע עומד על 1.6 מיקרוגרם/ק"ג ליום. בנשים מטופלות אשר נכנסו להריון יש לבצע בדיקת תפקודי בלוטת התריס בהקדם האפשרי, כאשר לרוב יש צורך בעליית מינון של 50%-30% במהלך ההריון. אי-אבחנת תת-פעילות בלוטת התריס באשה בהריון עלול לפגוע בהתפתחות המוח של העובר. הטיפול ^Myxedema Coma כולל מתן T4 תוך-ורידי במינון של 500 מיקרוגרם במנה בודדת, עם המשך מתן יומי של T4 במינון של 100-50 מיקרוגרם משולב יחד עם הידרוקורטיזון (50 מ"ג מדי שש שעות) בשל דלדול המאגרים בבלוטת האדרנל. במקביל יש לטפל בגורם שהביא להחמרה המיידית וכן לתת טיפול תומך כדוגמת הנשמה וחימום.

יתר-פעילות בלוטת התריס (Thyrotoxicosis)

אטיולוגיה. הגורמים כוללים היפרתירואידיזם ראשוני (מחלת גרייבס, זפק מרובה קשריות [Toxic Multinoduar Goiter], אדנומה מפרישה, עודף ביוד), הרס של בלוטת התריס (דלקת חדידה של הבלוטה, דלקת אי-תסמינית של הבלוטה, אמיודרון, קרינה), מקור חיצוני של הורמוני בלוטת התריס (גרורות תפקודיות של קרצינומה פוליקולרית ממקור בלוטת התריס, Struma Ovarii, נטילת הורמונים פומית [Thyrotoxicosis Factitia]) וכן היפרתירואידיזם שניוני (גידול מפריש TSH ממקור בלוטת יותרת המוח הקדמית, גידולים מפרישי hCG] Human Chorionic Gonadotopin], היפרתירואידיזם הריוני, Thyroid Hormone Resistance Syndrome).

הסתמנות קלינית. התלונות כוללות עצבנות, אי-סבילות לחום, הזעה עודפת, דפיקות לב, חולשה ועייפות, ירידה במשקל למרות תיאבון מוגבר, תנועות מעיים מוגברות, מיעוט דימום וסתי (Oligomenorrhea). החולים עצבניים וחסרי מנוחה. העור חם ולח והציפורניים מופרדות ממיטת הציפורן (Plummer's Nail's), העפעף משוך לאחור וניתן להבחין ב-Lid Lag. ביטויים בלב ובכלי הדם כוללים טכיקרדיה, יתר-לחץ-דם, בעיקר סיסטולי, אוושה סיסטולית בהאזנה ללב, רעד עדין, רפלקסים מוגברים וחולשת שרירים פרוקסימלית. תירוטוקסיקוזיס שנותרת ללא טיפול למשך זמן רב יכולה להביא לירידה בצפיפות עצם.

במחלת גרייבס (Graves' Disease), בלוטת התריס מוגדלת בצורה סימטרית פי שתיים עד שלוש מגודלה התקין, ולעתים ניתן לשמוע אוושה על פני הבלוטה. בחלק מהמקרים ניתן למצוא אופתלמופתיה (מידות משתנות של בלט עין [Proptosis], נפיחות סביב ארובת העין, וחולשת או שיתוק השרירים מניעי גלגל העין [Ophthalmoplegia]) משנית להסננת רקמות בארובת העין וכן דרמטופתיה (בצקת מיקסאדמטוטית באזור השוק הקדמי - Pretibial Myxedema). בדלקת חדידה של בלוטת התריס, אזור הבלוטה כואב, רגיש ומוגדל עם הקרנת הכאב לאזור הלסת והאוזן, לפרקים מצב זה מלווה בחום ועם תיאור של מחלת דרכי אוויר עליונות מקדימה. קשרית בודדת או מספר קשריות יכולות להימצא כאשר הגורם הוא אדנומה מפרישה או זפק מרובה קשריות.

משבר תירוטוקסי (Thyrotoxic Crisis, Thyroid Storm) הוא מצב נדיר ומסכן חיים של החמרה בתירוטוקסיקוזיס הגורמת לחום, בלבול, פרכוסים, הפרעות קצב לב, שלשולים, הקאות, צהבת ואף לתרדמת (Coma).

אבחנה. רמת TSH בדם היא סמן רגיש לתירוטוקסיקוזיס הנגרם על ידי מחלת גרייבס, קשרית מפרישה אוטונומית, דלקת בלוטת התריס ומתן חיצוני של T4. הפרעות מעבדיות מלוות כוללות עלייה בבילירובין, אנזימי כבד וכן פריטין. לעתים יש צורך במיפוי קליטה של יוד רדיואקטיבי (Radionuclide Uptake) לצורך הבחנה בין הגורמים השונים: מחלת גרייבס וקשרית מפרישה יסתמנו כקליטה מוגברת בעוד שהרס בלוטה, עודף יוד ומתן הורמוני חיצוני ייראה כקליטה מופחתת. בנוסף בדלקת חדידה של בלוטת התריס שקיעת הדם (ESR) תהיה מוגברת.

טיפול ביתר-פעילות בלוטת התריס

ניתן לטפל במחלת גרייבס בתרופות הנוגדות את פעולת הורמוני בלוטת התריס או ביוד רדיואקטיבי; רק לעתים נדירות יש צורך בכריתה תת- שלמה של בלוטת התריס. התרופות האנטי-תירואידיות העיקריות הן Methimazole או 20-10) Carbimazole מ"ג 3-2 פעמים ביום בתחילה, עם ירידה הדרגתית ל-10-2.5 מ"ג ליום) וכן ,PTU) Propylthiouracil 200-100 מ"ג מדי שמונה שעות עם ירידה הדרגתית ל-50 מ"ג פעם או פעמיים ביום). יש לבדוק את תפקודי בלוטת התריס 4-3 שבועות לאחר תחילת הטיפול, עם התאמת המינון להגעה לרמות T4 בטווח התקין. תופעות הלוואי העיקריות הן תפרחת ואורטיקריה, חום, כאבי מפרקים (5%-1% מהחולים). בנוסף תופעות לוואי נדירות וחמורות יותר (פחות מ-1%) כוללות דלקת כבד, תסמונת דמויית זאבת, אגרנולוציטוזיס. כל המטופלים צריכים לקבל הוראות בכתב בדבר התסמינים האפשריים המלווים אגרנולוציטוזיס (כאבי גרון, חום, כיבים בפה), והנחיה להפסיק את הטיפול עד לקבלת תוצאות ספירת תאי הדם והנוסחה המבדלת לשלילת קיום אגרנולוציטוזיס אם התסמינים אכן מופיעים . בנוסף יש לתת טיפול בפרופרנולול (40-20 מ"ג מדי שש שעות) או בחוסמי ביתא בעלי משך פעולה ארוך יותר כדוגמת אטנולול (50 מ"ג ליום) לצורך שליטה בתסמינים האדרנרגיים. יש לשקול טיפול בנוגדי קרישה כדוגמת ורפרין בחולים שמפתחים פרפור פרוזדורים. טיפול ביוד רדיואקטיבי יכול להינתן כטיפול ראשוני, או בחולים שאיזונם כשל לאחר טיפול תרופתי במשך שנה עד שנתיים. בחולים מבוגרים או עם מחלות לב ידועות יש לתת טיפול אנטי-תירואידי מקדים, ולהפסיק טיפול זה 5-3 ימים לפני הטיפול ביוד הרדיואקטיבי. הריון הוא הוריית-נגד מוחלטת לטיפול ביוד רדיואקטיבי. במקום זאת יש לטפל בתסמינים על ידי המינון הנמוך ביותר של PTU. יובש בעיינים יכול להיות מוקל בעזרת טיפות עיניים מלאכותיות, והדבקת העפעפיים זה לזה בשעות השינה. החמרה של האופתלמופתיה הכוללת בלט עין (Exophthalmos), בצקת בלחמית, אופתלמופלגיה, או ירידה בראייה, דורשת טיפול במינונים גבוהים של פרדניזון (80-40 מ"ג) והפניה להמשך מעקב רופא עיניים; בחלק מהמקרים יש צורך בניתוח להקלת הלחץ.

באותם מקרים של Thyroid Storm, יש לתת מינונים גדולים של 600) PTU מ"ג מנת העמסה) במתן פומי, או על ידי צינור זונדה או בצורה רקטלית, ולאחר שעה יש להתחיל טיפול בחמש טיפות של תמיסת יוד האשלגן (Saturated Solution KI, SSKI) מדי שש שעות. יש להמשיך את הטיפול ב-300-200) PTU מ"ג מדי שש שעות) יחד עם פרופרנולול (-40 60 מ"ג פומית מדי ארבע שעות או 2 מ"ג תוך-ורידי מדי ארבע שעות) וכן דקסמתזון (2 מ"ג מדי שש שעות). בנוסף יש לזהות ולטפל בגורם שברקע.

טיפול ביוד רדיואקטיבי הוא טיפול הבחירה עבור קשריות מפרישות. הטיפול בדלקת חדידה של בלוטת התריס הוא שילוב של NSAIDs וחוסמי ביתא לטיפול בתסמינים, יחד עם מעקב אחר רמות fT4-1 TSH כל ארבע שבועות. ייתכן שיהיה צורך בטיפול זמני בתחליף להורמון T(100-50 מיקרוגרם ליום) אם השלב ההיפותירואידי מתמשך. הטיפולבדלקת אי-תסמינית של בלוטת התריס (או דלקת פוסט-הריונית של בלוטת התריס המופיעה תוך 6-3 חודשים לאחר הלידה) הוא על ידי חוסמי ביתא בשלב התירוטוקסי, וחלופות הורמון תריס בשלב תת-פעילות בלוטת התריס, עם הפסקה לאחר 9-6 חודשים לצורך הערכת התאוששות הבלוטה.

 

תסמונת האאותירואידי החולה (Sick Euthyroid Syndrome)

כל מחלה קשה חדה יכולה להביא לחריגות ברמות TSH והורמוני בלוטת התריס בדם , וזאת למרות היעדר מחלה בבלוטת התריס עצמה. לכן, יש להימנע מבדיקת תפקוד בלוטת התריס בשלב זה אלא בחשד מבוסס למחלה של הבלוטה. הדפוס השכיח ביותר במסגרת תסמונת זו הוא של רמות T3 חופשי וכללי נמוכות בנוכחות רמות תקינות של T4^ TSH. בחולים קשים יותר ניתן לראות ירידה ברמות T4 הכללית אם כי רמות T4 חופשי נותרות תקינות. ערכי TSH בדם יכולים לנוע בין <0.1 לבין >20 מילי-יב״ל/ליטר עם חזרה לתחום התקין לאחר ההחלמה ממחלת הרקע. יש להימנע ממתן תחליפי הורמוני תריס, למעט במקרים בהם יש עדות קלינית או היסטורית המצביעה על תת-פעילות בלוטת התריס שהייתה קיימת לפני מחלת הרקע, ולבדוק מחדש את תפקודי בלוטת התריס לאחר ההחלמה.

(Amiodarone) (אמיודרון (פרוקור

הטיפול באמיודרון יכול לגרום ל: (1) שינויים חדים אך חולפים בתפקודי בלוטת התריס, (2) תת-פעילות בלוטת התריס, או (3) תירוטוקסיקוזיס. קיימים שני סוגים עיקריים של תירוטוקסיקוזיס הנגרמים על ידי אמיודרון Amiodarone Induced Thyrotoxicosis, AIT). AIT) מסוג 1 קשורה למחלה קודמת בבלוטת התריס (למשל, מחלת גרייבס או זפק רב קשריתי). במצב זה ייצור והפרשת הורמוני התריס מוגברים על רקע הגדלה בחשיפה ליוד. AIT מסוג 2 מופיע באנשים ללא רקע של מחלה בבלוטת התריס ונובע מהרס של הבלוטה. ההבחנה בין שני סוגי המצבים קשה כי רמת היוד הגבוהה אשר נמצאת בדם ומקורה בתרופה מפריעה לקליטת היוד במיפוי. לכן יש להפסיק את נטילת התרופה אם אפשר, ולטפל בתרופות אנטי-תירואידיות או 200) Potassium Perchlorate מ"ג מדי שש שעות) AIT0 מסוג 1, ובקורטיקוסטרואידים AITo מסוג 2.

(Nontoxic Goiter) זפק שאינו מפריש

זפק מתייחס להגדלת בלוטת התריס (מעל 25-20 גרם) והוא יותר שכיח בנשים. מצבים שיכולים להוביל ליצירת זפק כוללים הפרעות בייצור הורמוני בלוטת תריס, חוסר ביוד, מחלה אוטואימונית, ומחלה קשריתית (Nodular). אם תפקודי בלוטת התריס תקינים, רוב מקרי הזפק נותרים אי-תסמיניים. זפק הפולש אל מאחורי הסטרנום (Substernal Goiter) יכול להפריע למוצא בית החזה ודורש הערכה בבדיקת תפקודי נשימה וכן דימות כדוגמת CT או MRI בחולים המציגים תסמינים חסימתיים (דיספאגיה, לחץ על הקנה, Plethora). יש לבצע בדיקות לתפקודי בלוטת התריס בכל חולה עם זפק לצורך שלילת תת-פעילות בלוטת התריס או תירוטוקסיקוזיס. אין צורך בבדיקת אולטרסאונד של בלוטת התריס אלא אם נמושה קשרית חשודה במהלך הבדיקה הגופנית.

מתן של יוד או הורמוני בלוטת תריס יביאו לנסיגה במידה משתנה בגודלו של זפק הנוצר על רקע של חוסר ביוד. במרבית החולים, טיפול ביוד רדיואקטיבי מקטין את גודל הזפק בחצי. לרוב אין צורך בטיפול ניתוחי בחולים עם זפק דיפוזי, אולם לעתים רחוקות יש צורך בניתוח להקלה על תסמינים חסימתיים בחולים עם זפק רב-קשריתי.

זפק רב-קשריתי מפריש ואדנומה מפרישה

זפק רב-קשריתי מפריש (Toxic Multinodular Goiter , mng)

בנוסף לביטויים של זפק, הביטוי הקליני של זפק רב-קשריתי מפריש כולל היפרתירואידיזם תת-קליני או תירוטוקסיקוזיס קל. המטופל הוא לרוב מבוגר ובעת האבחון יכול לסבול מפרפור עליות, טכיקרדיה, עצבנות, רעד או ירידה במשקל. לאחרונה חשיפה ליוד, מחומרי ניגוד או ממקורות אחרים, יכולה להחמיר את התירוטוקסיקוזיס. תופעה זו יכולה להימנע על ידי מתן תרופות אנטי-תירואידיות. בבדיקות המעבדה TSH נמוך, T4 יכול להיות בטווח התקין או מעט מוגבר, T3 לרוב מוגבר במידה ניכרת יותר ביחס לעלייה T4o. מיפוי בלוטת התריס מראה קליטה הטרוגנית עם אזורים של קליטה מוגברת ואחרים עם קליטה מופחתת; סך קליטת היוד המסומן במשך 24 שעות עשויה להיות תקינה. כל קשרית קרה (שאינה קולטת במיפוי) צריכה לעבור הערכה בדומה לקשרית בודדת חשודה (ראה להלן). טיפול בתרופות אנטי-תירואידיות יחד עם חוסמי ביתא, יכול להשיב תפקודי בלוטת התריס לטווח התקין ולהביא להטבה בתסמינים של תירוטוקסיקוזיס, אולם טיפול זה לא יביא להפוגה במהלך המחלה. לפני הפניה לניתוח יש לנסות טיפול ביוד רדיואקטיבי, במיוחד כאשר רוב החולים הם מבוגרים.

אדנומה מפרישה (Toxic Adenoma)

קשרית בודדת, המפרישה הורמונים בצורה עצמאית (אינה מושפעת מבקרת TSH) מכונה אדנומה מפרישה. מיפוי הבלוטה היא בדיקת הבחירה לצורך אבחנת מצב זה. הבדיקה תדגים מוקד שקולט יוד ביתר, בעוד שיתר הקליטה בבלוטה מדוכאת בתיווך מסלולי המשוב הרגילים. הרס האדנומה באמצעות יוד רדיואקטיבי (למשל, 1311 במינון 29.9-10 mCi) הוא טיפול הבחירה.

גידולי בלוטת התריס

אטיולוגיה. גידולים בבלוטת התריס יכולים להיות שפירים (אדנומה) או ממאירים (קרצינומה). קרצינומות ממקור תאי אפיתל הזקיק של הבלוטה כוללים סרטן פוליקולרי (Follicular), פפילרי (Papillary) וכן תאים לא ממויינים (Anaplastic). גידול פפילרי היא הסוג השכיח ביותר של סרטן בלוטת התריס. גידול זה נוטה להיות רב מוקדי ולהראות מאפייני פולשנות מקומית. הסרטן הפוליקולרי קשה לאבחון בבדיקת Fine Needle) FNA Aspiration) שכן ההבחנה בין גידול שפיר וממאיר מתבססת על הדגמת חדירה לכלי דם, עצבים ומבנים סמוכים - מאפיינים שלא ניתנים לצפייה בדגימה הנלקחת FNAo. סרטן פוליקולרי נוטה להתקדם בצורה המטוגנית ומביא לגרורות בעצמות, במוח ובריאות. גידול אנאפלסטי הוא נדיר, ממאיר וקטלני המתקדם במהירות. לימפומה של הבלוטה יכולה להתפתח סביב דלקת בלוטת התריס ע"ש השימוטו (Hashimoto's Thyroiditis) ומתגלה כגוש מתרחב במהירות באזור בלוטת התריס. סרטן מדולרי (Medullary) של בלוטת התריס מתפתח מתאי ^Parafollicular Cells) C) הנמצאים בין זקיקי הבלוטה. סרטן זה יכול להופיע בצורה מבודדת או כחלק מתסמונת MEN 2 (Multiple .(Endocrine Neoplasia

הסתמנות קלינית. ממצאים המחשידים לקיומו של גידול כוללים הגדלה לאחרונה או מהירה של קשרית בבלוטה, רקע של הקרנות לצוואר, הגדלת קשריות לימפה בפיזור המתאים , צרידות, קבעון של הקשרית לרקמות סובבות. הגדלה ממוקמת יכולה להביא ללחץ ואף לדחיסה של הקנה או הוושט עם תסמינים חסימתיים. גיל <20, >45, מין זכר וקשרית גדולה כרוכים בפרוגנוזה גרועה יותר.

טיפול בגידולי בלוטת התריס

יש לעקוב בצורה מסודרת אחר גידולים שפירים. לא ניתן להבדיל בין אדנומה פוליקולרית לבין קרצינומה פוליקולרית על סמך בדיקת FNA. יש לדון ולהחליט לגבי היקף הניתוח (כריתת אונה או כריתה תת-שלמה של בלוטת התריס) לפני הניתוח עצמו.

במקרה של קרצינומה פוליקולרית או פפילרית יש צורך בכריתה תת- שלמה של הבלוטה. ניתוח זה צריך להתבצע על ידי מנתח מקצועי אשר צבר ניסיון בניתוח זה. אם קיימים גורמי סיכון ומאפיינים פתולוגיים המצביעים על צורך בטיפול ביוד רדיואקטיבי לאחר הניתוח, החולה יטופל ^Liothyronine למשך מספר שבועות אחר י הניתוח (25 מיקרוגרם 3-2 פעמים ביום) ולאחר מכן גמילה מוחלטת מהורמוני הבלוטה למשך שבועיים, וזאת כהכנה להרס רקמת בלוטה שארית על ידי היוד הרדיואקטיבי. מינונים טיפוליים של 131I יינתנו כאשר ה-TSH בדם עולה >50 יב״ל/ל׳. במטופלים עם סיכון גבוה להישנות יש להמשיך בטיפול בתחליפי הורמוני תריס במטרה לדכא את הפרשת -TSH כך שיהיה נמוך אך בר מדידה. בחולים עם סיכון חזרה נמוך יש לשאוף -TSH מטרה של 0.5-0.1 יב"ל/ל'. יש להמשיך במעקב בצורה קבועה על ידי מיפויי יוד ומדידת רמות תירוגלובולין, כאשר לפני הבדיקות האמורות יש להפסיק לפרק זמן מוגבל את הטיפול בהורמוני התריס החלופיים או לתת לחולה TSH רקומביננטי.

הטיפול בקרצינומה מדולרית של בלוטת התריס הוא בעיקרו בניתוח, שכן גידולים אלו אינם קולטים יוד. בדיקה לנוכחות מוטצית RET צריכה להתבצע בכל החולים. מעקב אחר רמות קלציטונין בדם מהווה אמצעי למעקב אחר מחלה שארית או חזרה לאחר טיפול.