האנציקלופדיה הרפואית

האנציקלופדיה הרפואית של פורטלzap doctors מכילה מידע עשיר ומקיף על מחלות ובעיות רפואיות, החל מסימפטומים ואבחנות ועד לדרכי טיפול, השלכות רפואיות ותהליכי החלמה, על פי חלוקה להתמחויות רפואיות. חזרה לתפריט הראשי
probook world of knowlage

הפרעות בתפקוד מערכת המין הגברית

האשכים מייצרים תאי זרע וכן את ההורמון טסטוסטרון. ייצור פגום של תאי זרע יכול להתרחש ביחד או בנפרד מחסר באנדרוגנים (הורמוני מין זכריים, Androgens), מה שפוגע באופן משני בתהליך הספרמטוגנזיס.

חוסר באנדרוגנים

 

אטיולוגיה. חסר באנדרוגנים יכול להיות משני לכשל ברמת האשכים (היפוגונדיזם ראשוני [Primary Hypogonadism]) או משני לכשל ברמת בלוטת יותרת-המוח הקדמית (Pituitary) וההיפותלמוס (היפוגונדיזם משני [Secondary Hypogonadism]). אבחנת היפוגונדיזם ראשוני מתבססת על רמת טסטוסטרון בדם נמוכה בנוכחות רמת הורמוני גונדוטרופינים גבוהה (Gonadotropins - מושג הכולל את LH] Luteinizing Hormone] ואת Follicle Stimulating FSH] Hormone]). תסמונת קליינפלטר (Klinfelter) היא הגורם השכיח ביותר ונובעת מעודף כרומוזום X , כאשר הקריוטיפ השכיח ביותר הוא 47XXY . סיבת הכשל הראשוני הנרכש ברמת האשכים השכיחה ביותר היא מצב לאחר דלקת נגיפית של האשכים, אולם יכולה להיות גם משנית ל: חבלה, אשך טמיר, נזקי קרינה, או מחלה מערכתית כדוגמת עמילואידוזיס, מחלת הודגיקין, אנמיה חרמשית או מחלות גרנולומתיות. כשל האשכים יכול להיות חלק מממצב אוטואימוני כדוגמת Polyglandular Autoimmune Failure Syndrome בה ניתן למצוא כשל במספר מערכות אנדוקריניות שונות. מצבים נוספים הפוגעים בתפקוד האשכים כוללים: תת-תזונה, איידס, אי-ספיקת כליות, מחלת כבד, Myotonic Dystrophy, שיתוק מחצית הגוף התחתונה, רעלנים כדוגמת אלכהול, מריחואנה, הרואין, מתדון, עופרת, וטיפולים כימותרפיים שונים. תהליך ייצור הטסטוסטרון ניתן לחסימה על ידי קטוקונאזול (Ketokonazole). לחלופין ניתן להפחית את השפעת טסטוסטרון על הקולטנים באיברי המטרה על ידי תרופות כמו ספירונולאקטון (Spironolactone) וסימיטידין (Cimetidine).

היפוגונדיזם משני מאובחן על ידי מדידת רמות נמוכות הן של טסטוסטרון והן של גונדוטרופינים (Hypogonadotropic Hypogonadism). תסמונת ע"ש קלמן (Kallmann) נובע מפגיעה בייצור/הפרשת Gonadotropin Releasing (Hormone (GnRH ובשל כך רמות נמוכות של FSH, LH יחד עם תתרנות. מטופלים אחרים לוקים בחסר קונגניטלי (מלידה) של GnRH ללא תתרנות. גורמים נוספים להיפוגונדיזם משני כוללים: מצבי מחלה קשה, תסמונת קושינג, (Congenital Adrenal Hypoplasia (CAH, המוכרומטוזיס, היפרפרולקטינמיה (בשל גידול בלוטת יותרת המוח הקדמית או תרופות כדוגמת Phenothiazides). הרס של בלוטת יותרת המוח הקדמית על ידי גידול, זיהום, חבלה, או גרורה יביא להיפוגונדיזם משני יחד עם הפרעה בתפקוד והפרשת שאר הורמוני בלוטת יותרת המוח הקדמית.

הסתמנות קלינית. בירור היסטוריה רפואית תתמקד בשלבים התפתחותיים כמו גיל ההתבגרות, זמני צמיחה מואצת, וכן בתהליכים גופניים אחרים שתלויים באנדרוגנים כמו זקפת בוקר, תדירות ועוצמת מחשבות מיניות, תדירות אוננות ויחסי מין. הבדיקה הגופנית צריכה להתמקד על מאפייני מין משניים כדוגמת צמיחת שיער בפנים, בבית השחי, החזה ואזור הערווה, גדילת רקמת שד (גינקומסטיה [Gynecomastia]), הגדלת רקמת האשכים, ערמונית וכן היחס בין גובה ומבנה גוף. מבנה גוף אופייני לחסר אנדרוגנים מוגדר כמצב בו המרחק המקסימלי בין שתי קצוות הידיים גדול בשני סנטימטרים מהגובה. ממצא שכזה מרמז כי החסר באנדרוגנים התרחש טרם לסגירת האפיפיזות בעצם. גודל האשכים במצב תקין הוא 5.5-3.5 סנטימטרים לאורך, או לחלופין נפח של כ-25-12 מ"ל. יש לחפש אחר נוכחות וריקוצלה (Varicocele) על ידי מישוש ורידי האשכים כשהנבדק עומד. לאנשים הלוקים בתסמונת קליינפנטר נמצא אשכים קטנים (2-1 מ"ל) וקשיחים.

מדידת ערכי טסטוסטרון בדם בבוקר של מתחת ל-6.93 מילימול/ ליטר (200 ננוגרם/ד"ל) בשילוב עם סימנים מתאימים מרמזים על חוסר בטסטוסטרון. אבחנת חוסר טסטוסטרון כאשר בדם נמדדת רמת טסטוסטרון גבוהה מ-12.13 מילימול/ליטר (350 ננוגרם/ד"ל) אינה סבירה. בגברים שרמת הטסטוסטרון הנמדדת נעה בין הטווחים האמורים (12.3-6.93 ננומול/ ליטר [300-200 ננוגרם/ד"ל]), יש לחזור על המדידה יחד עם מדידת רמת טסטוסטרון חופשי. בקרב מטופלים מבוגרים או מטופלים הלוקים במצבים קליניים המביאים לשינוי ברמת חלבונים קושרי הורמוני מין יש למדוד את רמת הטסטוסטרון החופשי בדם. לאחר אבחנת חוסר בטסטוסטרון יש להשלים את בדיקת רמת LH בדם כדי להבדיל בין היפוגונדיזם ראשוני (LH גבוה) למשני (רמת LH נמוכה או בטווח התקין אולם בצורה שאינה תואמת את רמת הטסטוסטרון). בגברים הלוקים בהיפוגונדיזם ראשוני יש לבצע בדיקת קריוטיפ בדם לשלילת תסמונת קליינפנטר. כמו כן, במטופלים הלוקים בהיפוגונדיזם משני יש לבצע מדידת ערכי פרולקטין בדם וכן MRI המכוון לאזור יותרת המוח. הגדלת רקמת שד בהיעדר חסר אנדרוגני צריכה לעבור בירור.

טיפול בחוסר באנדרוגנים

הטיפול בגברים עם חסר אנדרוגנים על ידי הורמונים מביא להתפתחות סימני מין משניים תקינים (זקן, שיער גוף, איברי מין חיצוניים), חזרת החשק המיני, והתפתחות גוף ושרירים אופיינית (מסת שריר ורמת המוגלובין). מתן הדרגתי של אנדרוגנים מומלץ כאשר ההפרעה התרחשה טרם גיל ההתבגרות. ניתן להביא לרמה תקינה של טסטוסטרון בדם על ידי טיפול יום יומי במדבקות טסטוסטרון (10-5 מ״ג ליום), גיל (100-50 מ״ג ליום), או מתן פרנטרלי של טסטוסטרון ארוך טווח (200-100 מ״ג של Testosterone Enanthate כל 3-1 שבועות). לטיפול ההורמונלי קיימות התוויות נגד ובהן: סרטן הערמונית, תלונות קשות של חסימת דרכי השתן התחתונות, המטוקריט של למעלה מ-50% טרם התחלת הטיפול, דום נשימה בשינה קשה, וכן אי-ספיקת לב עם דירוג NYHA של IV.

עקרות הגבר

אטיולוגיה. עקרות הגבר היא הגורם לרבע מהזוגות הלא פוריים (זוג שלא הצליח להיכנס להריון לאחר שנה של יחסי מין בלתי מוגנים). בין הגורמים לעקרות זכרית ניתן למנות היפוגונדיזם ראשוני (40%-30%), הפרעה בזרימת הזרע (20%-10%) וכן היפוגונדיזם משני. בכמחצית מכלל הזכרים שבהם עולה חשד לעקרות האטיולוגיה אינה ידועה. תהליך ייצור תאי זרע (Spermatogenesis) פגום ימצא בעת חוסר טסטוסטרון אולם גם ברמות טסטוסטרון תקינות יתכן פגם בתהליך זה. גורמים שתוארו כבעלי יכולת לפגיעה בתהליך יצירת הזרע כוללים: חסרים מינימליים וחלופיים (Substitutions) בכרומוזום Y, זיהום נגיפי של האשכים, שחפת, מחלות מין, הקרנה, כימותרפיה ורעלנים סביבתיים. עלייה ממושכת בטמפרטורת האשך כפי שמתרחש בווריקוצלה, אשך טמיר או לאחר מחלת חום חדה יכולים גם הם לפגוע בייצור הזרע. הפרעה מכנית ליציאת הזרע כגורם לעקרות יכולה להיות מלידה (Congenital) (ציסטיק פיברוזיס, חשיפה תוך רחמית ל-DES או אידיופתית) או נרכשת (לאחר כריתת צינור הזרע, פגיעה מקרית בצינור הזרע, או סתימה בצינור יותרת האשך [Epididymis]). נטילה עודפת של אנדרוגנים על ידי אתלטים יכול להביא לאטרופיה של האשך ומספר תאי זרע נמוך.

הסתמנות קלינית. ניתן למצוא ביטויים של היפוגונדיזם. גודלם ומרקמם של האשכים יכולים להיות לקויים ובמישוש ניתן למצוא וריקוצלה. כאשר ה- Seminiferous Tubules נפגעים עוד לפני גיל הבגרות, האשכים יהיו קטנים (לרוב מתחת ל-12 ס"מ) ונוקשים, בעוד שכאשר הפגיעה התפתחה לאחר גיל ההתבגרות האשכים יהיו רכים (קליפת האשך שבעבר הייתה מוגדלת אינה נסוגה לנפח הישן שלה). בדיקת המפתח היא ניתוח נוזל הזרע באמצעים שונים. ממצאים המלווים עקרות כוללים: מספר תאי זרע של פחות מ-13 מיליון למ"ל, תנועתיות של פחות מ-32% מהזרעים וכאשר פחות מ-9% מהתאים המציגים מורפולוגיה תקינים. יש למדוד את רמות הטסטוסטרון בדם אם מספר תאי הזרע נמוך, ויש לחזור על הספירה אם יש ממצאים קליניים המכוונים להיפוגונדיזם.

טיפול בעקרות הגבר

גברים עם היפוגונדיזם ראשוני לעתים מגיבים לטיפול הורמונלי, אם הנזק הנגרם ^Tubules Seminifeous היה מינימלי. מטופלים עם היפוגונדיזם משני זקוקים לטיפול בגונדוטרופינים לצורך השגת פוריות. בגברים הלוקים בווריקוצלה, ניתוח מביא לפוריות במחצית מהם. הפריית מבחנה היא אפשרות שקיימת לגברים עם פגמים קלים עד בינוניים באיכות הזרע. במקרים קשים של פגיעה באיכות הזרע יש להיעזר בהזרקת הזרע אל תוך הביצית (Intracytoplasmic Sperm Injection, ICSI).

אין-אונות

אטיולוגיה. אין-אונות מוגדרת כאי-יכולת להגיע לזקפה, פליטת זרע או שניהם. בעיה זו פוגעת ב-25%-10% מהזכרים בגיל הביניים ובגיל המבוגר. אי- תפקוד מיני נובע משלושה מנגנונים עיקריים: (1) הפרעה באתחול (Failure To Initiate) (בשל בעיה פסיכולוגית, אנדוקרינית או נירולוגית), (2) חוסר יכולת במילוי הפין בדם (משנית לבעיה בכלי הדם העורקיים) ו-(3) הפרעה בשמירת מאגר הדם בתוך מערכת החללים בפין (הפרעה בתפקוד ורידי). סוכרת, טרשת עורקים, ותופעות לוואי לתרופות גורמות ליותר מ-80% ממקר י אי-התפקוד במבוגרים . בין התרופות הנוגדות לחץ-דם , תרופות מקבוצת התיאזידים וכן חוסמי ביתא הם השכיחים ביותר הגורמים לתופעות אלו. תרופות רבות מביאות לדיכוי ייצור אנדרוגנים דרך דיכוי פעולת או הפרשת GnRH ובכלל זה: אסטרוגנים, אגוניסטים של GnRH, אנטגוניסטים ל-H2 וכן Spironolactone. תרופות רבות מקבוצת נוגדי הדיכאון ותרופות אנטי פסיכוטיות, בעיקר תרופות נירולפטיות, טריציקליות, וכן SSRI מוכרות כגורמות להפרעה בזקפה, פליטה, אורגזמה וחשק מיני. תרופות חשק ובכלל זה אלכוהול, קוקאין ומריחואנה יכולים גם הם לגרום לאין אונות. כל ליקוי המשפיע על אזור הסקרום בעמוד השדרה או על עצבים אוטונומיים המגיעים לפין יכולים לגרום לאין-אונות.

הסתמנות קלינית. גברים הלוקים בהפרעות בתפקוד המיני מתלוננים על חוסר חשק מיני, אי-יכולת להתחלה או שמירת זקפה, אי-יכולת פליטה, פליטה מוקדמת או אי-יכולת להגעה לאורגזמה. תשאול ראשוני מתבסס על מועד תחילת התלונות, נוכחות ומשך הזמן בו הייתה זקפה חלקית ואופי התקדמות ההפרעה בתפקוד המיני. היסטוריית זקפת לילה ובוקר חיונית לצורך אבחון בין בעיות בתפקוד על רקע נירולוגי אל מול פסיכולוגי. יש לחקור על גורמי סיכון להפרעות השונות ובכלל זה סוכרת, מחלת לב איסכמית, הפרעות בשומנים , יתר-לחץ-דם , מחלת כלי דם פריפריים, עישון, שתיית אלכוהול והפרעות אנדוקריניות או נירולוגיות. עבר של ניתוח מחייב בדיקה ובמיוחד רקע ניתוחי מעיים, שלפוחית, ערמונית וניתוחי כלי דם. בהמשך יש לבצע בדיקה גופנית מלאה ובכלל זה בדיקת אזור המפשעה ואיברי המין. יש לשים לב לשונות ולמומים במבנה הפין (Peyronie's Disease), גודל אשכים, נוכחות גינקומסטיה. יש להתרשם מהדפקים הפריפריים ולחפש אוושות. הבדיקה הנירולוגית תכלול גם את בדיקת הספינקטר האנלי, תחושה פרי-אנלית וכן את קיום רפלקס Bulbocavernosus. יש למדוד את רמת טסטוסטרון ופרולקטין בדם. לפרקים יהיה צורך בדימות עורקי הפין כדוגמת שיקוף או US-Doppler וכן Electromyography.

טיפול באין-אונות

יש להתחיל בטיפול בגורם הראשוני להפרעה או הפסקת הטיפול בתרופות שגורמות לה. טיפול במעכבי 5-PDE פומיים כמו טאדאלאפיל (Tadalafil), סילדנאפיל (Sildenafil), וכן וארדנפיל (Vardenafil), מגביר זקפה לאחר התחלת גירוי מיני. התחלת ההשפעה היא כ- 2-1 שעות לאחר מועד הנטילה. טיפולים אלו אסורים במטופלים המקבלים צורה כזו או אחרת של ניטרטים ויש להימנע מטיפול בהם בקרב מטופלים עם אי-ספיקת לב. טיפול במכשירי יוצרי ואקום, הזרקת אלפרוסטאדיל (Alprostadil) לתוך השופכה או לתוך גוף הפין, יכול להיות גם הוא יעיל. במקרים נדירים הטיפול הוא החדרת שתל לפין.